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耐力增强40%!哈佛科学家发现的“蛋白开关”让长跑成绩突飞猛进

  来源: 学术经纬

  葡萄糖和脂肪是为细胞、组织和器官提供动力的主要燃料。对于大多数细胞来说,糖是首选的能量来源,只有当营养缺乏时,才会转而分解脂肪。在运动减肥的人群中,也一直流传着一种说法,认为要达到动员脂肪的目的,每次在做有氧运动时,需要坚持足够长的时间才行。

  对于细胞是如何根据可利用的资源来改变自己的新陈代谢,科学家们其实并未完全了解其中的机制。最近,哈佛医学院的研究人员刚刚发现,有一种酶在感知营养供应和调节肌肉细胞分解脂肪方面起着关键作用。动物实验表明,在肌肉中减少这种酶后,小鼠的耐力突飞猛进,长跑表现出现了令人惊讶的巨大提高。

这项研究最近发表在《细胞》子刊

  科学家们研究的这种酶名为脯氨酰羟化酶3,简称PHD3。在先前的工作中,Marcia Haigis教授与同事们注意到,这种酶在某些癌症中会调节脂肪代谢。他们发现,在正常条件下,PHD3会修饰另外一种与脂肪酸代谢有关的酶,乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2),从而阻止脂肪酸进入线粒体生产能量。

  在此次研究中,这支团队进一步探索了PHD3调节脂肪代谢的功能。在培养细胞的实验中他们发现,PHD3对ACC2的修饰原来与培养液中的葡萄糖有关。具体来说,有大量糖的时候,PHD3对ACC2的修饰会让脂肪代谢受抑制。但是在糖浓度低时,情况正相反,其他酶会率先在ACC2上做出不同的化学修饰,反过来“关闭”PHD3,从而让脂肪酸顺利进入线粒体。

  这一现象在动物身上很快也得到了验证。研究人员通过16小时的禁食,让小鼠处于能量不足的状态。相比正常喂食的小鼠,饿肚子的小鼠,其骨骼肌中PHD3的活性降低,它们对ACC2的化学修饰显著减少。

PHD3通过影响ACC2的化学修饰抑制脂肪酸分解

  在全身各处,PHD3表达量在骨骼肌细胞中是最高的。这是不是意味着“关闭”PHD3,尤其可以让肌肉增加燃烧脂肪的能力,进而带来增强运动能力的后果呢?

  于是,研究团队接下来开展了一系列耐力运动实验,训练小鼠在跑步机上长时间跑步,看看当小鼠骨骼肌中去除了PHD3时会发生什么。

  跑步成绩果然大不一样!相比具有正常PHD3的同龄伙伴,缺乏PHD3的年轻小鼠在跑步机上的运动时间延长了40%,跑步距离增加了50%,也就是说,它们在筋疲力尽之前可以跑得更久、更快。与此同时,测量最大有氧耐力指标来看,缺乏PHD3的小鼠也有更高的最大耗氧率。

  “我们的结果表明,从跑步时间和跑步距离来看,抑制全身或骨骼肌中的PHD3对提高运动耐力有好处。” Haigis教授总结说。

去除PHD3的小鼠在跑步机上可以跑得更久、距离更长

  这一发现,指出了抑制PHD3 或许是增强运动表现的一种潜在方法,但研究作者同时强调,这种影响需要通过进一步研究来更准确地理解。很重要的一点是,去除PHD3是否会引发其他变化,比如体重减轻、血糖和其他代谢指标,以及是否有任何负面影响,都还是有待研究回答的问题。

  Haigis教授表示:“更好地了解PHD3的调节途径及其潜在机制,或许未来可以解锁新的应用,比如改善疾病情况中的肌肉功能。”

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